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“人基因組中有8%的‘化石’序列整合自古病毒基因的，我們首次發現它的活化能誘發衰老。”1月8日，中國科學院動物研究所研究員劉光慧告訴科技日報記者，研究還證明抑制這些基因的“復活”，能延緩組織和機體的衰老。相關研究在線發表在《細胞》雜志上。

百萬年來，人類免疫系統積極應對病毒入侵，將其整合到人基因組中由宿主細胞的遺傳調控系統接管，協同進化。隨著年齡增長，遺傳調控“疏于職守”，古病毒基因元件可逃脫監管被喚醒活化，導致衰老。

為了找到古病毒基因被喚醒的機制，研究團隊在自建的不同衰老研究體系中，如兒童早衰綜合征、成年早衰綜合征等，開展了“摸底式”的轉錄、甲基化的異常研究。憑借高通量鏈特異性轉錄本測序、全基因組DNA甲基化測序、免疫電鏡等多個學科的交叉技術，一步步縮小范圍，最終精準鎖定古病毒活化的“源頭”。

劉光慧介紹，衰老細胞中致密的DNA包裝方式變得松弛，這導致了古病毒基因的轉錄激活，而且翻譯出了病毒蛋白，還包裝成為病毒顆粒。

更為意外的發現是，這些病毒顆粒能夠在器官、組織、細胞間有效傳遞并放大衰老信號，最終使得周圍的年輕細胞因受“感染”而老化。

弄清機理后，團隊繼續探尋抑制病毒的方法。“我們首先可以利用基因編輯手段將古病毒基因復活的調控元件沉默。”劉光慧介紹，通過整個潛伏、復活、細胞間傳遞等不同環節的解析，研究人員開發出更多的抑制策略，靶向逆轉錄酶的小分子藥物、靶向病毒包膜蛋白的中和抗體等技術也可以延緩組織或機體衰老。

該研究創造性地提出了古病毒復活介導衰老程序化及傳染性的理論，運用分子成像、病毒學、免疫學、化學生物學和分子病理學等前沿交叉技術動態捕獲“復活”過程，為衰老的程序化、級聯放大和可干預性提供了全新的理論依據。

關鍵詞： 病毒基因 早衰綜合征 病毒顆粒 協同進化 相關研究